Áreas de trabajo
Nuestro grupo trabaja sobre tres líneas principales:
Entender los mecanismos subyacentes a los efectos positivos sobre el mantenimiento neuronal de los factores tróficos.
En particular, estamos caracterizando las moléculas implicadas en el mantenimiento por GDNF de neuronas catecolaminérgicas específicas del sistema nervioso central y periférico. Usamos para ello técnicas de proteómica, genómica e imagen en combinación con el uso de animales genéticamente modificados. Los mecanismos de protección se estudian a nivel de las terminales nerviosas y del soma de las neuronas.
Estudio de las adaptaciones neuronales asociadas a la disminución de los niveles de oxígeno.
Estos mecanismos son cruciales en la determinación del devenir celular después de daño hipóxico o isquémico. Utilizamos técnicas proteómicas para estudiar como evoluciona el proteoma en líneas celulares y en animales para responder a fenómenos breves de hipoxia fisiológica. La hipótesis que subyace a este planteamiento es que todas las células, y en particular las neuronas, poseen respuestas moleculares agudas para conseguir la homeostasis tras deprivación de oxígeno. Recientemente exploramos el efecto de la hipoxia en el cerebro en diferentes patologías neurodegenerativas.
Análisis de imágenes biológicas y biomédicas mediante métodos de la Biología de Sistemas.
Dr. Luis M. Escudero dirige una línea de investigación independiente que combina el análisis computarizado de imágenes y conceptos de la Teoría de Grafos para investigar diferentes cuestiones biológicas y biomédicas. La extracción de las características que definen estas imágenes nos provee de una información objetiva y cuantitativa que ayudará a interpretar procesos biológicos durante el desarrollo y los procesos patológicos. Nuestro interés abarca desde la morfogénesis del ala de la mosca a las enfermedades neuromusculares en humanos.
Álvarez-Quilón, A., Serrano-Benítez, A., Lieberman, J. A., Quintero, C., Sánchez-Gutiérrez, D., Escudero, L.M., Cortés-Ledesma, F
ATM specifically mediates repair of double-strand breaks with blocked DNA ends
Nature Communications 2014 In press.
