Neurociencias

Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer

Javier Vitorica Ferrández
IBiS
Campus Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot, s/n.
41013 · Sevilla

Laboratorio: 111

Javier Vitorica Ferrández

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Grupo: Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer

Directorio
Miembros del grupo Fisiopatología de la enfermedad de Alzheimer
  • Castaño Navarro, Angélica.Doctora en Farmacia. Profesora Titular (Univ. de Sevilla).
  • Domínguez Martín, Helena.Lda. Predoctoral.
  • García Valero, Rosa M.Lda. en Farmacia. Predoctoral.
  • García-Cuervo Domínguez, Mª Luisa.Técnico Sup. de Laboratorio (FP2). Técnico.
  • Jiménez Muñoz, Sebastián.Ldo. en Bioquímica. Becario FPI.
  • Macías Benítez, Sandra.Lda. en Biología
  • Moyano González, Francisco Javier.Ldo. en Farmacia. Alumno interno.
  • Navarro Garrido, Mª Victoria.Lda. en Farmacia. Predoctoral.
  • Romero Molina, Carmen.Investigadora en Formación
  • Ruano Caballero, Diego.Doctor en Biología. Catedrático (Univ. de Sevilla).
  • Sánchez Micó, M Virtudes.Lda. en Ciencias Químicas. Predoctoral.
  • Vitorica Ferrández, Javier.Doctor en Bioquímica. Catedrático (Univ. de Sevilla).
  • Vizuete Chacón, Mª Luisa.Doctora en Farmacia. Profesora Titular (Univ. de Sevilla).

Áreas de trabajo

Alzheimer, envejecimiento, neuroinflamación, estrés de retículo.

La enfermedad de Alzheimer (AD), patología neurodegenerativa progresiva que afecta predominantemente a partir de los 65 años, es la principal causa de demencia en el mundo. Sin embargo, hasta la fecha no existe ningún tratamiento farmacológico efectivo contra esta enfermedad. La ausencia de terapias efectivas es debida principalmente a la ausencia de buenos modelos animales y marcadores moleculares de esta patología. Nuestro principal objetivo consiste en la caracterización, a nivel celular y molecular, de modelos animales transgénicos de la AD. En concreto, actualmente estamos caracterizando la posible implicación de la respuesta glial (astro- y microglía), inducida por la producción de Abeta, en los mecanismos de protección y/o degeneración neuronal.

Resultados obtenidos por nuestro grupo demuestran que, en los modelos tg PS1xAPP, la degeneración de las neuronas principales se produce a edades tardías (12 a 18 meses de edad). Sin embargo, la acumulación de Abeta es relativamente temprana (3-4 meses de edad). En consecuencia, actualmente estamos investigando los mecanismos moleculares que determinan esta muerte neuronal tardía y los mecanismo de neuroprotección tempranos.

Otro de nuestros objetivos consiste en caracterizar, a nivel molecular, las modificaciones debidas al envejecimiento que se producen en la respuesta al estrés celular, causado por la acumulación de proteínas (sistemas UPR y UPS), así como la respuesta neuroinflamatoria asociada al envejecimiento (factores implicados en el origen y/o progresión de la enfermedad de Alzhemier). Nuestra idea de trabajo parte de la base de que el conocimiento de las causas que originan los procesos neuroinflamatorios y la acumulación de proteínas durante el envejecimiento normal, nos aportará información de cómo estos dos procesos pueden desencadenar una situación patológica y por tanto poder tratarla.

Actualmente estamos caracterizando varios modelos transgénicos de la enfermedad de Alzheimer. En concreto, estamos determinando los cambios neuropatológicos que sufren dichos modelos, así como las causas que determinan los referidos cambios o deficiencias. Por otra parte, también investigamos las deficiencias en los mecanismos de respuesta al estrés producido por la acumulación intracelular de proteínas y sus modificaciones con la edad del animal.