Neurociencias

Fisiología molecular de la sinapsis

Rafael Fernández Chacón
Rafael Fernández Chacón
IBiS
Campus Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot, s/n.
41013 · Sevilla

Laboratorio: 108

Rafael Fernández Chacón

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  1. Miembros del grupo
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Grupo: Fisiología molecular de la sinapsis

Directorio
Miembros del grupo Fisiología molecular de la sinapsis
  • Arroyo Saborido, Alejandro.Técnico Superior de Laboratorio (FP2). Técnico.
  • Asensio Gómez, Guadalupe.Lda. en Bioquímica
  • Cabrera Romero, Casandra.Técnico de Laboratorio
  • Fernández Chacón, Rafael.Catedrático de Universidad . Doctor en Medicina y Cirugía
  • García-Junco Clemente, Pablo.Doctor en Biología. Postdoctoral.
  • López Begines, Santiago.Investigador Postdoctoral. CIBERNED. Doctor en Biomedicina
  • Martínez Marquez, Emilio.Investigador Predoctoral
  • Mesa Cruz , Cristina.Investigadora Predoctoral
  • Nieto González, José Luis.Doctor en Biología. Posdoctoral, Juan de la Cierva.
  • Reyes León, Santiago.Técnico de Apoyo, Graduado en Biología
  • Rivero Mena, María del Carmen.Técnico Superior de Laboratorio (FP2).
  • Rubio Pastor, Fátima.Investigadora Predoctoral FPU
  • Sanchez Diaz, Carmen.Investigadora Predoctoral FPU
  • Sánchez Práxedes,, Nieves.Diplomada en Fisioterapia

Áreas de trabajo

Mecanismos moleculares del mantenimiento funcional y estructural de las sinapsis.

Las sinapsis son los puntos de contacto donde se produce la comunicación neuronal que subyace al correcto funcionamiento del cerebro. Los terminales nerviosos albergan vesículas sinápticas cargadas de neurotransmisores que se liberan tras la llegada de un impulso nervioso. Este fenómeno puede ocurrir miles de veces diariamente en terminales que se encuentran muy alejados del soma neuronal, como es el caso de las motoneuronas. Probablemente, los terminales nerviosos disponen de una maquinaria molecular que les permite mantener la función sináptica con autonomía del soma neuronal. Nuestro laboratorio está interesado en identificar los componentes de esta maquinaria y en entender su funcionamiento. Un elemento clave es una proteína de las vesículas sinápticas denominada Cysteine String Protein-alpha (CSP-alpha) Esta proteína está emparentada con los chaperones moleculares que participan en la recuperación y plegamiento de proteínas. Curiosamente, ratones modificados genéticamente que carecen de esta proteína presentan un fenotipo neurológico producido por una degeneración temprana de sus terminales nerviosos. Nuestro laboratorio utiliza neuronas cultivadas de estos ratones que forman sinapsis "in vitro" y mediante técnicas electrofisiológicas estudiamos los detalles de la comunicación neuronal. Por otro lado, en colaboración con el Centro de Producción y Experimentación Animal de la Universidad de Sevilla, hemos generado ratones transgénicos que expresan una proteína fluorescente verde (sinaptopHluorina) que ilumina los terminales nerviosos durante la actividad sináptica. Estos abordajes se empleará para comprender las modificaciones funcionales de las sinapsis que preceden a la neurodegeneración de las neuronas del sistema nervioso central y periférico.

Revistas Internacionales
Beecroft, SJ; Yau, KS; Allcock, RJN; Mina, K; Gooding, R; Faiz, F; Atkinson, VJ; Wise, C; Sivadorai, P; Trajanoski, D; Kresoje, N; Ong, R; Duff, RM; Cabrera-Serrano, M; Nowak, KJ; Pachter, N; Ravenscroft, G; Lamont, PJ; Davis, MR; Laing, NG
Targeted gene panel use in 2249 neuromuscular patients: the Australasian referral center experience
ANNALS OF CLINICAL AND TRANSLATIONAL NEUROLOGY
Servian-Morilla, E; Cabrera-Serrano, M; Johnson, K; Pandey, A; Ito, A; Rivas, E; Chamova, T; Muelas, N; Mongini, T; Nafissi, S; Claeys, KG; Grewal, RP; Takeuchi, M; Hao, H; Bonnemann, C; Neto, OLA; Medne, L; Brandsema, J; Topf, A; Taneva, A; Vilchez, JJ; Tournev, I; Haltiwanger, RS; Takeuchi, H; Jafar-Nejad, H; Straub, V; Paradas, C
POGLUT1 biallelic mutations cause myopathy with reduced satellite cells, alpha-dystroglycan hypoglycosylation and a distinctive radiological pattern
ACTA NEUROPATHOLOGICA
Dominguez-Gonzalez, C; Badosa, C; Madruga-Garrido, M; Marti, I; Paradas, C; Ortez, C; Diaz-Manera, J; Berardo, A; Alonso-Perez, J; Trifunov, S; Cuadras, D; Kalko, SG; Blazquez-Bermejo, C; Camara, Y; Marti, R; Mavillard, F; Martin, MA; Montoya, J; Ruiz-Pesini, E; Villarroya, J; Montero, R; Villarroya, F; Artuch, R; Hirano, M; Nascimento, A; Jimenez-Mallebrera, C
Growth Differentiation Factor 15 is a potential biomarker of therapeutic response for TK2 deficient myopathy
SCIENTIFIC REPORTS
Gonzalez-Mera, L; Ravenscroft, G; Cabrera-Serrano, M; Ermolova, N; Dominguez-Gonzalez, C; Arteche-Lopez, A; Soltanzadeh, P; Evesson, F; Navas, C; Mavillard, F; Clayton, J; Rodrigo, P; Servian-Morilla, E; Cooper, ST; Waddell, L; Reardon, K; Corbett, A; Hernandez-Lain, A; Sanchez, A; Perez, JE; Paradas-Lopez, C; Rivas-Infante, E; Spencer, M; Laing, N; Olive, M
HeterozygousCAPN3missense variants causing autosomal-dominant calpainopathy in seven unrelated families
NEUROPATHOLOGY AND APPLIED NEUROBIOLOGY
Cabrera-Serrano, M; Coote, DJ; Azmanov, D; Goullee, H; Andersen, E; McLean, C; Davis, M; Ishimura, R; Stark, Z; Vallat, JM; Komatsu, M; Kornberg, A; Ryan, M; Laing, NG; Ravenscroft, G
A homozygous UBA5 pathogenic variant causes a fatal congenital neuropathy
JOURNAL OF MEDICAL GENETICS