El rector de la Universidad de Sevilla, Joaquín Luque, y el director general de Endesa en Andalucía y Extremadura Francisco Arteaga, han entregado el pasado miércoles los Premios Universidad de Sevilla-Endesa, destinados a recompensar las actividades investigadoras más relevantes difundidas durante los años 2009-2010 y realizadas en los Servicios Generales de Investigación de la Universidad de Sevilla.
Por un lado la investigación del catedrático José Luis Venero, y de Miguel Ángel Burguillos García también premiado y becario de su grupo, así como del Dr. Bertrand Joseph, Profesor de Oncología del Instituto Karolinska de Estocolmo, publicada por la revista Nature, aporta claves fundamentales en el proceso de inflamación cerebral y la neurotoxicidad asociada, lo cual tiene una importancia decisiva en la progresión de enfermedades neurodegenerativas como Alzheimer y Parkinson. En dicho estudio se describe un papel inesperado y novedoso de las caspasas en el control de la activación de la microglia. Concretamente, la activación ordenada de la caspasa-8 y la caspasa-3/7, enzimas ejecutoras del proceso de muerte celular apoptótica, activa a la microglia a través de una vía dependiente de PKCδ en ausencia de muerte celular tanto in vitro como in vivo. El "knockdown" o la inhibición química de cada una de estas caspasas redujo la activación de la microglia y lo que es más importante, su neurotoxicidad asociada. El estudio también demuestra la activación de estas caspasas en la microglia de áreas afectadas en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.
Por otra parte el laboratorio del Dr. Rafael Fernández-Chacón, Profesor Titular del Dpto. de Fisiología Médica y Biofísica e investigador de CIBERNED, y sus colaboradores, también galardonados, Pablo García-Junco-Clemente Gloria Cantero Nieto, Leonardo Gómez Sánchez, Pedro Linares Clemente, José Antonio Martínez López y Rafael Luján han puesto de manifiesto que los terminales nerviosos que mantienen una alta actividad neural necesitan de un co-chaperón molecular que les protege de la neurodegeneración sináptica. El co-chaperón es una proteina de las vesículas sinápticas denominada Cysteine String Protein-alfa (CSP-α). En ratones knock-out sin CSP-alfa las sinapsis de las neuronas más activas del hipocampo-las sinapsis de las neuronas en cesta que liberan GABA- tienen mayor tendencia a degenerar que otras sinapsis de neuronas vecinas menos activas. Curiosamente, en cultivos neuronales tratados farmacológicamente para disminuir la actividad neural, las mismas sinapsis sin CSP-α resisten significativamente a la degeneración. El trabajo se publicó y fue foto de portada en The Journal of Neuroscience.
