Patología cardiovascular y respiratoria/Otras patologías sistémicas

Fisiopatología vascular

Antonio Castellano Orozco
Antonio Castellano Orozco
IBiS
Campus Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot, s/n.
41013 · Sevilla

Laboratorio: 115
Juan Ureña López
Juan Ureña López
IBiS
Campus Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot, s/n.
41013 · Sevilla

Juan Ureña López

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  1. Miembros del grupo
  2. Áreas de trabajo
  3. Publicaciones

Grupo: Fisiopatología vascular

Directorio
Miembros del grupo Fisiopatología vascular
  • Arana Rueda, Eduardo.Dr. en Medicina y Cirugía
  • Castellano Orozco, Antonio.Catedrático de Fisiología Médica y Biofísica e Investigador Asociado. Universidad de Sevilla/Hospital Universitario Virgen del Rocío. Doctor en BIOLOGÍA
  • Pezzotti, María Rosa.Dra. en Biología
  • Revilla González, Gonzalo.Ldo. en Biomedicina Básica y Experimental
  • Ureña López, Juan.Doctor en Física. Catedrático/Investigador Asociado (Univ. de Sevilla/HUVR).
  • Varela Pérez, Lourdes María.Investigadora Postdoctoral US . Dra. en Biología Molecular y Biomedicina

Áreas de trabajo

Nuestra área de trabajo es la Fisiopatología Molecular del Sistema Cardiovascular. Nuestro grupo está interesado en estudiar los mecanismos reguladores del tono vascular en situaciones fisiológicas o fisiopatológicas. Para ello, en músculo liso vascular estudiamos:

Mecanismos reguladores de la contracción dependientes de la concentración de Ca2+ citosólico ([Ca2+]i).
La contracción arterial se produce por un incremento de la [Ca2+]i que puede proceder del medio externo o liberarse de almacenes intracelulares como el retículo sarcoplásmico. Una vía clásica de entrada del ión son los canales de Ca2+ tipo L de la membrana plasmática que son dianas terapéuticas para el tratamiento de patologías asociadas a espasmos vasculares como la hipertensión. El retículo sarcoplásmico juega un papel importante porque agentes vasoactivos como la NA, ATP, etc, pueden producir contracción de la arteria liberando Ca2+ del retículo. En nuestro laboratorio hemos descrito que los canales de Ca2+ pueden liberar Ca2+ del retículo a través de una ruta metabotrópica. Uno de los proyectos de nuestro grupo es estudiar las implicaciones de esta ruta en el control del vasoespasmo.

Mecanismos reguladores de la contracción dependientes de vías de sensibilización a Ca2+ de la contracción.
La contracción arterial se puede producir también aunque la [Ca2+]i permanezca constante, por mecanismos de sensibilización a Ca2+ de la contracción. Las dos rutas más importantes son la RhoA/Rho quinasa y la protein quinasa C. Dado que este mecanismo participa en fisiopatologías como la hipertensión, espasmo coronario, etc, estamos interesados en determinar si la activación de la ruta metabotrópica por los canales de Ca2+ indicada en el punto anterior, puede activar algunas de estas vías de sensibilización.

Regulación del tono vascular por la hipoxia.
Otro aspecto que nos interesa estudiar es el efecto de la hipoxia (aguda y crónica) sobre los canales de potasio activados por voltaje y Ca2+ (maxiK) y sobre los canales de Ca2+ dependientes de potencial (tipo L o T) del músculo liso vascular, así como determinar si existen diferencias en la respuesta de estos canales a la hipoxia en distintos territorios vasculares.

Revistas Internacionales
Verdura, E; Fons, C; Schluter, A; Ruiz, M; Fourcade, S; Casasnovas, C; Castellano, A; Pujol, A
Complete loss of KCNA1 activity causes neonatal epileptic encephalopathy and dyskinesia
JOURNAL OF MEDICAL GENETICS
Varela, LM; Meseguer, E; Lapergue, B; Couret, D; Amarenco, P; Meilhac, O
Changes in High-Density Lipoproteins Related to Outcomes in Patients with Acute Stroke
JOURNAL OF CLINICAL MEDICINE
Ureña J, González-Montelongo MDC, Murillo-Cabezas F
RhoA in aneurysmal subarachnoid hemorrhage.
Aging (Albany NY).
González-Montelongo MDC, Porras-González C, González-Montelongo R, Revilla-González G, Pastor MD, Castellano A, Ureña J
PKCα-Mediated Downregulation of RhoA Activity in Depolarized Vascular Smooth Muscle: Synergistic Vasorelaxant Effect of PKCα and ROCK Inhibition.
Cell Physiol Biochem.
Domínguez-Rodríguez A, Mayoral-González I, Ávila-Medina J, de Rojas-de Pedro ES, Calderón-Sánchez E, Díaz I, Hmadcha A, Castellano A, Rosado JA, Benitah JP, Gómez AM, Ordóñez A, Smani T.
Homeostasis and Improves Early Cardiac Remodeling After Ischemia and Reperfusion.
Front Physiol.
Falcón D, González-Montelongo R, Sánchez de Rojas-de Pedro E, Ordóñez A, Ureña J, Castellano A.
Dexamethasone-induced upregulation of CaV3.2 T-type Ca2+ channels in rat cardiac myocytes.
J Steroid Biochem Mol Biol.
González-Montelongo MDC, Egea-Guerrero JJ, Murillo-Cabezas F, González-Montelongo R, Ruiz de Azúa-López Z, Rodríguez-Rodríguez A, Vilches-Arenas A, Castellano A, Ureña J.
Relation of RhoA in Peripheral Blood Mononuclear Cells With Severity of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage and Vasospasm.
Stroke
Porras-González C, Castellano A, Ureña J.
Contribution of L-type Ca2+ channel-sarcoplasmic reticulum coupling to depolarization-induced arterial contraction in spontaneously hypertensive rats.
Hypertens Res
Porras-González C, Ordóñez A, Castellano A, Ureña J.
Regulation of RhoA/ROCK and sustained arterial contraction by low cytosolic Ca2+ levels during prolonged depolarization of arterial smooth muscle
Vascul Pharmacol.