Patología cardiovascular y respiratoria/Otras patologías sistémicas

Fisiopatología cardiovascular

Antonio Ordóñez Fernández
IBiS
Campus Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot, s/n.
41013 · Sevilla

Laboratorio: 113
Tarik Smani Hajami
IBiS
Campus Hospital Universitario Virgen del Rocío
Avda. Manuel Siurot, s/n.
41013 · Sevilla

Laboratorio: 113

Antonio Ordóñez Fernández

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  1. Miembros del grupo
  2. Áreas de trabajo
  3. Publicaciones

Grupo: Fisiopatología cardiovascular

Directorio
Miembros del grupo Fisiopatología cardiovascular
  • Ávila Medina, Javier.Ldo en Bioquímica. Predoctoral.
  • Barón Esquivia, Gonzalo.Doctor en Medicina. FEA (HUVR).
  • Calderón Sánchez, Eva.Doctora en Biología. Posdoctoral.
  • Cantero Pérez, Eva M.Lda. en Medicina
  • del Toro Estévez, Raquel.Doctora en Biología
  • Diaz Carrasco, Ignacio.Ldo. en Biología. Predoctoral.
  • Díaz de la Llera, Luis Salvador.Ldo. en Medicina
  • Domínguez Rodríguez, Alejandro.Ldo. en Biología. Predoctoral.
  • Galeano Otero, Isabel Mª.Investigadora Predoctoral FPU
  • Gutiérrez Carretero, Encarnación.Doctora en Medicina. FEA (HUVR).
  • Hinojosa Pérez, Rafael.Doctor en Medicina. FEA (HUVR).
  • Lage Calle, Ernesto.Ldo. en Medicina. FEA (HUVR).
  • López-Haldon, José.Doctor en Medicina. FEA (HUVR).
  • Martínez Martínez, Angel.Doctor en Medicina. Jefe de Servicio (HUVR).
  • Méndez Santos, Ana.FEA HUVR
  • Ordóñez Fernández, Antonio.Jefe de Sección de Cirugía Cardiovascular y Catedrático de Cirugía. Hospital Universitario Virgen del Rocío/Facultad de Medicina-Universidad de Sevilla.
  • Pedrote Martínez, Ángel A. .Ldo. en Medicina
  • Sánchez de Rojas de Pedro, Eva.Técnico en Radiodiagnóstico
  • Sánchez González, Ángel.Doctor en Medicina. Jefe Unidad Hemodinámica (HUVR).
  • Sempere Bordes, Lluis.Doctor en Biología. Técnico.
  • Smani Hajami, Tarik.Profesor Titular en el Departamento de Fisiología Médica y Biofísica. Universidad de Sevilla
  • Urbano Morales, José Ángel.Doctor en Medicina
  • Valverde Pérez, Israel.Doctor en Medicina

Áreas de trabajo

Nuestro ámbito de trabajo se desenvuelve en el área clínica de las enfermedades cardiovasculares, centrando el interés en el comportamiento fisiopatológico y en el análisis de los mecanismos moleculares y celulares que participan en el desarrollo de las enfermedades cardiovasculares. Con ello generamos conocimiento para diseñar nuevas estrategias terapéuticas. Nuestras líneas de trabajo en la actualidad se centran en tres áreas fundamentales:

LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA

Línea 1.
Fisiopatología y bases moleculares de los mecanismos de adaptación del corazón ante situaciones de isquemia-reperfusión. (Precondicionamiento isquémico). Caracterizamos los mecanismos endógenos de adaptación que se ponen en marcha ante una situación de isquemia-reperfusión para potenciarlo mediante la modulación de nuevas dianas moleculares como la iPLA2 durante la isquemia.

Línea 2.
Señalización dependiente de la activación de los Receptores de Corticotropinas Tipo II Potenciación de Los Mecanismos de Protección Endogenos Ante la Isquemia-Reperfusión. Los Receptores huérfanos acoplados a proteínas G (GPCR) que son activados por una amplia gama de péptidos vasoactivos, algunos de ellos liberados por el organismos en situación de isquemia regulando el tono vascular mediante la modulación de la fosfolipasa A2 independiente de calcio (iPLA2) y como consecuencia de los canales cationicos regulados por el reservorio (SOC) a través de la vía del AMP c y de la PKA.

La activación de estos receptores implica vías de señalización celular que llevan en último término a la adaptación del corazón ante una isquemia prolongada o crónica y la consiguiente repercusión, lo que permitiría trabajar sobre estas dianas terapéuticas atenuando el daño miocárdico en situaciones de isquemia reperfusión (angioplastia, fibrinolisis, IAM, trasplante cardiaco).

Línea 3.
Regulación del tono vascular coronario ante situaciones de isquemia. Implicación de nuevas vías de señalización dependientes de neuropeptidos. En esta línea nos interesa destacar la importancia fisiológica y patológica de la entrada de calcio a través de los canales cationicos regulados por el resorvorio, su inter-comunicación con los canales de Ca2+ voltaje dependiente y su modulación de la contracción arterial coronaria durante un periodo de hipoxia-reoxigenación. En esta línea estudiamos la modulación de nuevos neuropeptidos en el tono vascular coronario mediante la regulación de los canales de Ca2+.

Línea 4.
Significación de la disfunción Endotelial estres Oxidativo e Inflamación sobre la aparicion de sucesos Cardiovasculares en una población con cardiopatía isquémica de riesgo elevado. La afectación de la dilatación dependiente del endotelio en la circulación se asocia con factores de riesgo cardiovasculares y con la aparición de eventos cardiovasculares adversos y mejoran con aquellas terapias que reducen el riesgo vascular. En esta línea se establece la asociación entre factores de riesgo cardiovasculares y el deterioro de la función endotelial para con ello determinar el valor predictivo de la disfunción endotelial, marcadores de inflamación y estrés oxidativo sobre la incidencia de eventos cardiovasculares. Esta línea forma parte de la Red Temática de Investigación Cooperativa: "Factores de riesgo, evolución y tratamiento de las enfermedades cardiovasculares y sus mecanismos moleculares y celulares".

INSUFICIENCIA CARDIACA

Línea 1.
Caracterización de nuevos biomarcadores temprano de la insuficiencia cardíaca en grado bajo: Vía de Señalización de la Urotensina-II: Sus implicaciones en la estratificación del riesgo y manejo terapéutico de la insuficiencia cardiaca. La insuficiencia cardiaca involucra la activación de varios sistemas neurohormonales. Recientemente ha emergido La Urotensina-II (U-II) como el péptido vasoactivo más potente dentro del sistema cardiovascular, y se ha descrito que la alta concentración plasmática de la U-II está involucrada en la insuficiencia cardiaca desde sus inicios.

La caracterización de la urotensina II como biomarcador cardiaco temprano en la Insuficiencia cardiaca y la determinación de sus niveles en el plasma de pacientes es el objetivo principal de esta línea que puede ser una importante alternativa diagnóstica. Por otra parte se determina la vía de señalización de la U-II en arterias coronarias; se caracteriza la implicación de la iPLA2 y de los canales SOC en su mecanismo de acción.

TRASPLANTE CARDIACO

Línea 1.
Cardioprotección en el trasplante de corazón. El escenario donde mejor se evidencian y se ponen de manifiesto los mecanismos que intervienen en la protección miocárdica es durante la "isquemia global inducida" necesaria para la conservación del corazón donante durante su traslado.

El resultado clínico de los trasplantes dependen en parte de la calidad del injerto. Uno de los factores que mas influye es la disfunción miocárdica del corazón donante provocada tras la muerte encefálica. El bloqueo de la actividad simpática inducida por la muerte encefálica mejora el comportamiento hemodinámico del corazón donante.

Línea 2.
Ensayos clínicos. El análisis de la eficacia y seguridad de nuevos inmunosupresores utilizados en el Programa Clínico de Trasplante Cardiaco , así como estudios comparativos de fármacos para la prevención de episodios de rechazo tanto agudo como crónico son parte de nuestras líneas prioritarias de investigación clínica.